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免(mian)疫(yi)T細胞用生(sheng)物力“釣”出腫瘤細胞
2020-02-23 02:07:35來源︰科技日報(bao)編輯︰

免(mian)疫(yi)治療通(tong)過激(ji)活(huo)免(mian)疫(yi)T細胞的(de)功能,可特異型性識別並(bing)消滅(mie)腫瘤細胞。探析(xi)免(mian)疫(yi)T細胞表(biao)面受體對(dui)腫瘤細胞上(shang)新抗原的(de)識別機(ji)制,是免(mian)疫(yi)學領域的(de)研究(jiu)難點。

21日,記者從浙(zhe)江大學了(liao)解到,該校醫學院陳(chen)偉教授課題組聯合中科院生(sheng)物物理(li)研究(jiu)所婁繼忠團隊(dui)在國際(ji)期刊(kan)《分子細胞》發表(biao)最(zui)新研究(jiu)成果,揭示(shi)了(liao)T細胞表(biao)面受體精準特異性識別非我抗原的(de)分子機(ji)制,為尋找腫瘤新抗原以及(ji)基于新抗原的(de)T細胞免(mian)疫(yi)治療提(ti)供了(liao)基礎理(li)論和技ji)踔?幀/p>

早在2014年,陳(chen)偉教授便發文指出︰TCR與激(ji)動型的(de)mu)乖 腫又 浠岵sheng)特異性相互(hu)作用,且(qie)生(sheng)物力可以增(zeng)強這(zhe)份作用,從而放大“自我”與“非我”抗原之間的(de)差別。

此次研究(jiu)中,陳(chen)偉帶領團隊(dui)對(dui)這(zhe)個過程中的(de)分子機(ji)制進行了(liao)深入(ru)挖掘(jue)。他們發現,T細胞通(tong)過TCR分子與“非我”抗原相互(hu)作用後,生(sheng)物力促(chun)使“非我”抗原的(de)構象發生(sheng)變化並(bing)與TCR形(xing)成“逆鎖(suo)鍵”,TCR與非我抗原“粘貼”更(geng)加緊密且(qie)相互(hu)作用增(zeng)強;同時bao) dui)于“自我”抗原,不發生(sheng)上(shang)述構象變化。

“這(zhe)個生(sheng)物力,就好像釣魚時給魚竿的(de)一(yi)個拉力——一(yi)拉魚竿,魚與魚鉤更(geng)加吃緊。”陳(chen)偉介紹,在不加力的(de)na)榭魷攏ldquo;自我”與“非我”抗原與TCR的(de)結(jie)合時間差不多(duo);但(dan)是在加力的(de)na)榭魷攏ldquo;非我”抗原與TCR的(de)結(jie)合時間要長出十幾(ji)倍。生(sheng)物力通(tong)過引(yin)發抗原呈遞分子的(de)構象變化,多(duo)部級聯放大“自我”和“非我”抗原的(de)差別,幫助TCR實現精準的(de)“非我”抗原識別。

陳(chen)偉表(biao)示(shi),研究(jiu)結(jie)果對(dui)未(wei)來新生(sheng)抗原的(de)精確預測、新興免(mian)疫(yi)治療藥物的(de)mu)kai)發,以及(ji)優化疾病臨床免(mian)疫(yi)治療方案均有推動作用。(記者江耘 實習生(sheng)洪(hong)恆飛 通(tong)訊dui)笨亂縋

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